白藜芦醇通过下调SIX1抑制人白血病HL⁃60细胞增殖和诱导细胞凋亡

李丽媛; 张小艳; 聂子元

doi:10.16306/j.1008-861x.2022.02.012

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白藜芦醇通过下调SIX1抑制人白血病HL⁃60细胞增殖和诱导细胞凋亡

实验研究 | 更新时间：2022-08-29

- 白藜芦醇通过下调SIX1抑制人白血病HL⁃60细胞增殖和诱导细胞凋亡
- Proliferation inhibition and apoptosis induction in human leukemia HL⁃60 cells by resveratrol via down⁃regulating SIX1
- 上海中医药大学学报 2022年36卷第2期页码：76-82
- 作者机构：
  
  1.河北医科大学第二医院血液科，河北省血液病重点实验室（河北　石家庄　050000）
- 作者简介：
  
  李丽媛，女，硕士，主治医师，主要从事恶性血液病临床及基础研究
  聂子元，副主任医师，硕士生导师；E-mail： 18503116578@163.com
- 基金信息：
  
  河北省自然科学基金资助项目(H2020206438);河北省医学科学研究项目(20190051)
- DOI：10.16306/j.1008-861x.2022.02.012
  中图分类号：
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李丽媛,张小艳,聂子元.白藜芦醇通过下调SIX1抑制人白血病HL⁃60细胞增殖和诱导细胞凋亡[J].上海中医药大学学报,2022,36(02):76-82.

LI Liyuan,ZHANG Xiaoyan,NIE Ziyuan.Proliferation inhibition and apoptosis induction in human leukemia HL⁃60 cells by resveratrol via down⁃regulating SIX1[J].Academic Journal of Shanghai University of Traditional Chinese Medicine,2022,36(02):76-82.
李丽媛,张小艳,聂子元.白藜芦醇通过下调SIX1抑制人白血病HL⁃60细胞增殖和诱导细胞凋亡[J].上海中医药大学学报,2022,36(02):76-82. DOI： 10.16306/j.1008-861x.2022.02.012.

LI Liyuan,ZHANG Xiaoyan,NIE Ziyuan.Proliferation inhibition and apoptosis induction in human leukemia HL⁃60 cells by resveratrol via down⁃regulating SIX1[J].Academic Journal of Shanghai University of Traditional Chinese Medicine,2022,36(02):76-82. DOI： 10.16306/j.1008-861x.2022.02.012.

摘要

目的,2,探讨白藜芦醇（resveratrol， RSV）对人白血病HL-60细胞增殖的影响及其机制。,方法,2,CCK-8法检测RSV对HL-60细胞增殖的影响。碘化丙啶（propidium iodide，PI）单染流式细胞术检测RSV对HL-60细胞周期分布的影响；Annexin V-FITC/PI双染法观察RSV对HL-60细胞凋亡的影响。Western blot检测HL-60细胞中的细胞周期素D1（CyclinD1）、凋亡相关蛋白p53和p21、SIX1、酪氨酸蛋白激酶Ⅱα（CK2α）蛋白的表达水平，以及过表达SIX1后给予RSV处理对HL-60细胞中CyclinD1、p53、p21表达水平的影响。,结果,2,①CCK-8实验结果显示，不同浓度的RSV（12.5 µmol/L、25.0 µmol/L、50.0 µmol/L、100.0 µmol/L）处理不同时间（24 h、48 h、72 h），HL-60细胞的存活率随着RSV作用浓度的增加和作用时间的延长逐渐降低（,P,<,0.01）。②流式细胞术检测结果显示，与对照组相比，RSV处理后HL-60细胞凋亡增加（,P,<,0.05），亚G,1,期细胞增多（,P,<,0.05），G,2,/M期细胞减少（,P,<,0.05）。③Western blot结果表明，与对照组相比，RSV作用HL-60细胞后，细胞周期蛋白CyclinD1水平降低（,P,<,0.05），凋亡相关的p53、p21蛋白水平升高（,P,<,0.05）。④与对照组相比，RSV处理后的HL-60细胞中SIX1和CK2α蛋白的表达水平降低（,P,<,0.01），且过表达SIX1后抵消了RSV对HL-60细胞中CyclinD1、p53、p21的作用。,结论,2,RSV可能通过下调SIX1抑制HL-60细胞增殖、诱导其凋亡。

Abstract

Objective： To explore the effect of Resveratrol （RSV） on the proliferation of human leukemia HL-60 cell and its mechanism.,Methods,2,The effect of RSV on the proliferation of HL-60 cells was detected by CCK-8 method. Flow cytometry with propidium iodide （PI） staining was used to detect the effect of RSV on HL-60 cell cycle distribution. Annexin V-FITC/PI staining was used to observe the effect of RSV on apoptosis of HL-60 cells. Western blot was used to detect the expression levels of CyclinD1， apoptosis-related protein p53 and p21， SIX1 and tyrosine protein kinase Ⅱα （CK2α） in HL-60 cells， and the effect of RSV treatment on the expression levels of CyclinD1， p53 and P21 after overexpression of SIX1 in HL-60 cells.,Results,2,①In the CCK-8 tests， HL-60 cells were treated with RSV of different concentrations （12.5 µmol/L， 25.0 µmol/L， 50.0 µmol/L， 100.0 µmol/L） and different times （24 h， 48 h， 72 h）， the results showed that the survival rate of HL-60 cells decreased with the increasing of RSV concentration and the prolongation of RSV treatment time（,P,<,0.01）. ②Flow cytometry results showed that the apoptosis of HL-60 cells increased after RSV treatment compared with those of the control group （,P,<,0.05）. Moreover， the cells in sub-G,1, phase increased （,P,<,0.05） and the cells in G,2,/M phase decreased （,P,<,0.05）. ③Western blot results showed the level of cell cycle protein CyclinD1 decreased （,P,<,0.05）， and the levels of apoptosis-related protein p53 and p21 increased after RSV treatment （,P,<,0.05）. ④Compare with the control group， the expression levels of SIX1 and CK2α protein decreased in HL-60 cells after RSV treatment， and overexpression of SIX1 inhibited the effect of RSV on CyclinD1， p53， and p21 in HL-60 cells.,Conclusion,2,RSV may inhibit cell proliferation and induce apoptosis by down-regulating SIX1 in HL-60 cells.

关键词

白藜芦醇白血病SIX1HL-60细胞细胞增殖细胞凋亡

Keywords

resveratrolleukemiaSIX1HL-60 cellscell proliferationcell apoptosis

references

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